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养猪生产中常常遇到的“应激反应”是怎么一回事？

栏目：猪场管理
养猪生产中常常遇到的“应激反应”是怎么一回事？
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有人反映，某饲养“洋三元”猪的猪场，在春防中，注射猪瘟疫苗后，不少猪出现了发抖、吐沫、皮肤发红、呕吐、抽搐等症状，有的猪很快因呼吸困难而发生了死亡。经仔细调查，没有发现任何别的原因。经反复研究分析，我们认为这种情况是猪发生了所谓的 “应激反应综合征”。那么，什么是猪的“应激反应”？它是如何发生的？有什么可以防治的办法，现作一概要的介绍：
1、   “应激反应综合征”：是指猪机体受到各种非特异性有害因素的刺激，所发生的机能障碍和防御性应答反应。凡是能对猪健康产生不利影响的因素，都称为“应激原”。目前生产实际中“应激反应”一词一般泛指对猪健康造成威胁的因素，猪的“应激综合征反应”简称“PSS”。
1936年，加拿大病生理学家“塞里”提出了“应激”学说。多年以来，广大病生理学家对“应激”的临床表现，发生机理，预防和治疗都做了深入而广泛的系统研究。当前，引申到畜牧兽医科研与生产实际中，“应激”一词应用日益广泛，它的含义有时不是很精确地符合塞里的定义，比较笼统，泛指凡是对畜禽健康造成威胁的不良因素：统称为应激原。
塞里认为，：“应激”在本质上是一种病生理反应，目的在于维持正常的生命活动和保证机体在遭受损伤或功能障碍之后恢复正常。所以“应激”反应对机体有保护性作用的一方面。“应激”不一定是环境因素作用的结果，有时可由机体功能增强所致。可以认为“应激”反应是动物机体在长期进化过程中所获得的适应性反应，如反应过强而引起动物机体代谢障碍，可发展成为“不可逆”过程。一些正常功能可能是一种“应激原”，如运动时肌肉活动加强。动物如果完全没有应激是不可能生活的。“应激”与创伤或损伤是不同的。
应激反应是否带来不良的后果，与它的性质、作用的强度和时间有关，同时也与接受刺激的个体感受性和敏感程度相联系。机体对不同的应激原的作用所发生的反应形式是不同的。但是，应激反应的病理生理基础是相同的。主要是交感—肾上腺反应和垂体—肾上腺反应，前者表现为交感神经兴奋和肾上腺素分泌增多，后者则为垂体的促肾上腺皮质激素分泌增多，以及神经垂体一些激素分泌功能的改变。其中表现最明显和具有主要意义的是糖皮质激素的大量分泌及其产生的种种后果。
2、   PSS是如何发生的呢？
归纳起来，其主要原因来自二个方面：一方面是内在的因素，即人们在长期选育瘦肉型猪时，把对PSS敏感的猪逐渐繁殖开来，这部分猪呈隐性基因遗传。特别是瘦肉多、肌肉发达、营养状况好、发育快的猪。如纯长白一类猪，最易感“PSS”。这是由于在长期的集约化、工厂化养猪过程中，猪长期与外界隔离，呈封闭式饲养管理，投放大量高能饲料，长期下去这些猪的某些生物学特性受到破坏，在受到外界不良刺激时，基因发生突变，从而产生了一系列生理和病理性变化，造成严重后果。另一方面则是外在的因素：即“应激原”的存在和发生，如饲料中毒、气候转换、饲料改变、外科创伤、电离辐射、噪声干扰、恐惧惊吓、拥挤不堪、通风不良等，均可引起PSS。
3、 一般将PSS分为三个阶段：
3． 1、动员期：在应激原作用下，出现各种损伤和抗损伤反应现象，但主要表现为损伤现象。表现为神经抑制，血压体温下降，毛细血管通透性增高，胃肠黏膜溃疡损伤，组织分解代谢加强及嗜中性粒细胞和淋巴细胞减少。抗损伤反应是：肾上腺活动增强，循环血量增加，血压上升，血糖浓度以及嗜中性粒细胞增加等。此期内抵抗力下降，则可发生休克而死亡。
3． 2、抵抗期：是上述各种损伤与抗损伤的继续发展。通过各种应答反应，特别是限制各种过程反应后，克服应激原所造成的损害，机体可恢复内环境的稳定。否则，抵抗力继续降低、损伤反应逐步加强，则进入衰竭期。
3． 3、衰竭期：当应激原过强或作用时间过于持久时，机体抗损伤能力耗竭，肾上腺皮质变性、出血和坏死，糖皮质激素分泌显著减少，机体失去代偿能力，内环境的稳定受到致命的破坏，动物将因衰竭而死亡。
4、猪发生PSS临床症状主要可以分为三大类型：
4.1、急性型：急性死亡，这是PSS表现的最严重形式。产生PSS的猪在被抓捕、惊吓或打预防针时，突然死亡；有的公猪在配种时，由于兴奋过度而突然死亡；有时则在运输的车船中突然死亡，这种类型由于PSS反应过强，故未表现出明显症状就死亡了。
4．2、亚急性型：PSS病理反应过程稍长，可见到一系列的临床症状，因应激作用的时间、强度差异而有不同的表现形式，但其基本表现为：肌纤维颤动，特别是尾快速颤抖，背肌和腰肌也出现震颤。肌颤可发展为肌僵硬，步履艰难，或卧地不起。猪的白皮肤可出现一阵一阵的潮红现象，继之发展成为紫钳色。心跳加快，每分钟达200次；气喘，张口呼吸，口吐白沫，体温升高。大约每5～7分钟升高1℃，直至临死前可达45℃。中期症状类似休克或虚脱，如不予治疗，则很快进入濒死期。死后几分钟即尸僵，肌肉湿度很高。肌肉常在死后15～30分钟变成苍白、柔软和渗水状，俗称“虾肉”状。此型中，因表现形式不同又可分为10种，具体分述如下：1猪心性急死：有很多病名，如心性急死，致死性昏厥，心肌变性及地方性卒中，急性心衰竭等。主要特点是急性死亡和心肌及全身横纹肌变性。仔猪和成猪都可发生，死亡多突然发生于酷热的夏季，事先无任何症状。2桑椹心病：主要发生于3～4月龄的小猪，常突然暴发死亡，病因不明。最典型的病变是心肌广泛出血而使心脏外观状如桑椹。由于在心肌和其他组织都发现有PAS阳性物质沉着于毛细血管和毛细血管前动脉内膜下和管内，因而也称为营养性微血管病。3猪应激性肌病：发生于肥猪，主要特征是宰后肌肉水肿、变性、坏死及炎症。眼观色淡，有渗出液、质地松软。4暗猪肉又名PFD猪肉病：即猪肉色泽深暗，质地粗硬，切面干燥。PFD猪肉的发生主要是由于所受应激原作用的强度小而时间长，肌糖消耗较多，糖原储备水平低，体内乳酸生成少并被呼吸性碱中毒所产生的碱中和，故出现PFD肉变化，这种肉保水能力差，切割时没有液体渗出。5猪恶性高热综合征：多见于待宰的肥猪。使用某些全身麻醉药物，如氟烷、琥珀酸胆碱和氯仿等，可引起某些致病猪产生PSS。然而与药物作用无关。前期表现肌颤抖和尾发抖，继之表现呼吸困难、体表有充血紫斑，体温迅速上升，可达42～44℃。心跳亢进，后肢痉挛收缩。重者，进一步发展导致全身无力，肌肉僵硬、体温过高，最后死亡。6猪胃溃疡病：病猪平时无明显症状，常常在运动、斗架、运输途中突然死亡，因此归类为PSS。但究其死因是由于溃疡灶大出血而致。7大肠杆菌病：猪的消化道内存在着非致病性的菌群，应激时，动物的抵抗力降低，非致病的菌群此时可成为致病性菌群。环境中的致病微生物此刻也易继发侵入，酿成疾病，无论是新生仔猪的下痢还是仔猪水肿病都被认为与应激有关。8母猪乳房炎—子宫内膜炎—无乳综合征：主要表现为产后母猪无乳或少乳，食欲不振，发热、强直、乳房肿胀和阴门排出污秽物，母猪死亡率在1%～2％，仔猪20%～80％因饥饿、低血糖、下痢和母猪挤压而死亡。9猪咬尾症：当饲养密度高，天气骤变，饲料状况改变时，猪易发生咬尾，可一个咬一个连成一大串。有咬尾癖的猪往往对外界刺激因素敏感，表现凶恶，食欲不振。发生咬尾的时间大多都在下午。10生理异常肝病：即肝脏变性，多发生于待宰猪。运输、拥挤、宰前绝食、驱赶、过冷过热等应激因素都可使猪的代谢发生紊乱而产生“生理异常肝”。主要表现为肝细胞颗粒变性、脂肪变性，肝糖原减少。猪体内皮下脂肪或其他脂肪被动用，使血清中游离脂肪酸急骤升高。
4．3、慢性型：慢性PSS死亡的猪，心脏肥大，肾上腺肥大，胃肠溃疡等，无其他特殊病变。这可能是由于PSS原作用强度不大，作用的形式和症状比较隐蔽，容易被忽视，但如不加以控制，这类PSS可能产生有害影响，使猪生产性能下降，抗病力降低，各种免疫失败等。
5、如何预防PSS呢？
5．1、从遗传育种上剔除PSS易感猪，通过临床观察，血型鉴定，氟烷测验和CPK值测定检出PSS敏感猪并淘汰掉，使PSS基因频率下降，从而选育出抗PSS种猪，大大降低PSS发生机率。
5．2、饲养管理更科学，猪场位置与建设更合理，避免外界过多干扰，要避免猪群拥挤和注意混群，否则，破坏原有群体关系易发生咬架等类的PSS发生。
5．3、尽可能减少诸如抓捕、保定、驱赶、手术、麻醉等的骚扰，避免过多的惊恐刺激。
5．4、注意猪舍温度不宜突变。气温转高时不应调运猪群。要消除噪声的刺激，装运驱赶时，不要鞭打，不用电棒刺激。饲料中维生素、微量元素要充足，变换饲料不要突然，要渐进式调换。对难以避免的PSS原，应尽量让其分散，不使强度过大，有时还要让猪接受适当的PSS原刺激，以避免PSS的发生。
5.5、饲料中添加“康倍斯诺”对PSS有很好的预防效果。
6、PSS的治疗：
原则是镇静和补充皮质激素。治疗药剂中首选药物为氯丙嗪，每kg体重1～2mg肌肉注射。氯丙嗪也可用于PSS的预防，例如运输前对于PSS猪因肾上腺和甲状腺机能下降引起应激素失调即可注射ACTH和促甲状腺素进行纠正。用5％碳酸氢纳补充电解质，纠正体液pH值平衡障碍。有人认为延胡索酸是提高猪抵抗力和预防猪PSS反应不良后果的最佳药物。与饲料混合饲喂是最佳投药途径，药量为每kg体重100mg，母猪在分娩前后连续投药10～15日；新生仔猪于生后连续给药4～5日；哺乳仔猪在断奶前后投药10～15日；小猪在被送到肥育群前后或疫苗接种前后持续投药7～15日。
此外，治疗PSS药剂还有氮哌酮、安定。一般在运输、混群、抓捕或预防注射前使用，效果十分明显。临床上常用静松灵、地塞米松等激素类药物进行急救，效果不错。                   （技术服务部）


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